Und er freut sich – auch wenn er nicht sonderlich viel Zeit dafür hat. Denn der Neurobiologe, der über das Wachstum und die Regeneration von Nervenzellen forscht, hat einiges zu tun. Der Arbeitsgruppenleiter am Deutschen Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) und Professor an der Uni Bonn möchte mit seiner Arbeit die Grundlagen für neue Therapien schaffen, zum Beispiel zur Behandlung von Rückenmarksverletzungen.

Ein ernstes Forschungsgebiet also, das er sich da ausgesucht hat. Doch das hält den 49-Jährigen nicht davon ab, das Ganze mit einer gewissen Lockerheit und einem Lachen als Grundhaltung anzugehen. Und vor allem nicht als typischer Chef und Einzelkämpfer. Als er vor drei Jahren mit dem Leibniz-Preis den wichtigsten deutschen Forschungspreis gewann, sprach er im GA-Porträt von sich als „Trainer, der die Geschicke eines Fußballteams leitet“.

Das Bild benutzt er auch heute noch gerne. „Der Verein an sich, also die Forschungsgruppe, ist geblieben. Einige unserer Spieler haben woanders hin gewechselt, sind inzwischen selbst Trainer, sprich Professoren, geworden. Dafür gab es auch einige tolle Neuzugänge.“

Die gute Stimmung von damals hat sich im Team gehalten, jeder der 13 Mitspieler duzt den „Chef“. Als der gebürtige Berliner, der seit 2011 in Bonn forscht, vor ein paar Wochen von der neuerlichen Auszeichnung erfuhr, durfte er den Erfolg noch nicht öffentlich machen – nicht einmal seinem Team. „Ich habe dann einfach alle in die Mojito-Bar zum Feiern eingeladen. Den konkreten Grund für die Party habe ich erst später verraten.“

Bradke selbst arbeitet heute fast gar nicht mehr im Labor oder hinterm Mikroskop, sondern an den Strategien seiner Forschungsgruppe. Er leitet seine Leute an, bildet sie weiter, bündelt die Ergebnisse. Die Aufgabe ist gewaltig: Das Team sucht nach einer Art Reparaturprogramm für geschädigte oder durchtrennte Nervenleitungen zwischen Gehirn und Rückenmark – also im zentralen Nervensystem. Denn dort können sich, anders als im peripheren Nervensystem – wie etwa in Gliedmaßen oder dem Rumpf – verletzte Verbindungen (etwa bei einer Querschnittslähmung) nicht erholen und wachsen auch nicht nach.

„Wir wollten deswegen wissen, was die Regeneration oder das Wachstum der Verbindungen verhindert und wie wir diese Bremsen lösen könnten“, erklärt Bradke. Sein besonderes Interesse gilt dabei den „Axonen“: Fortsätzen, über die Nervenzellen miteinander Kontakt halten. Werden diese Leitungen im zentralen Nervensystem beschädigt oder gar durchtrennt, ist die Kommunikation zwischen Hirn und Körper gestört.

Der Neurowissenschaftler und seine Mitspieler fanden heraus, dass für das Wachstum der Axone die sogenannten Mikrotubuli eine treibende Rolle spielen. Das sind röhrenförmige „Proteinfilamente“, spezielle Zellstrukturen als Bestandteil des Zellskeletts, das den Axonen Form und Stabilität verleiht. In Laborstudien gelang den Forschern dabei der Nachweis, dass bestimmte Krebsmedikamente die Mikrotubuli zum Wachsen stimulieren: Fast wie Pflanzen beginnen dann auch die Axone wieder „auszutreiben“ und sich mit anderen Nervenzellen zu verbinden. Darüber hinaus fand Bradkes Team heraus, dass die untersuchten Wirkstoffe die wachstumshemmende Vernarbung des umliegenden Gewebes verringern, was die Regeneration der Nervenzelle zusätzlich befördert.

„Unser Ansatz läuft darauf hinaus, die Nervenzellen in einen übermütigen Autofahrer zu verwandeln, der sämtliche Stoppschilder überfährt“, beschreibt Bradke die Strategie seiner Arbeitsgruppe.

Wenn der Wissenschaftler nicht gerade von seinem Wohnhaus in Kessenich aus hoch auf den Venusberg zum DZNE joggt (wie fast jeden Tag), dort die Forschung koordiniert, Uni-Vorlesungen hält oder internationale Konferenzen zum Austausch mit Kollegen besucht, verbringt er Zeit mit seinen drei Kindern (19, 13 und elf Jahre alt) und seiner Frau, ebenfalls Professorin, zu Hause, im Wald, auf dem Sportplatz oder im Theater.

Von seiner Vorliebe für bühnenreife Geschichten kommt vielleicht auch der anschauliche Erklärungsversuch, den er gerne für einen neuen Forschungsansatz seines Teams hernimmt. Stichwort Odysseus: Bradke vergleicht die Zellen in der Umgebung geschädigter Nervenzellen mit den verführerisch singenden Sirenen aus der griechischen Mythologie, an deren Insel der legendäre Seefahrer vorbeifuhr. Der Gesang führte dazu, dass sich die Seeleute nicht von der Insel der Sirenen wegbewegten. Auch die lädierten Nervenzellen (entsprechen in dem Bild den Seeleuten) würden durch permanente Kommunikation mit umgebenden Zellen quasi verharren.

Denn das Problem bei Nervenzellen ist, dass ihr eigenes Wachstum (Bewegung) und die Ausbildung ihrer verbindenden Schaltstellen, der „Synapsen“ (Kommunikation), nicht gleichzeitig ablaufen: Wenn das eine passiert, tut es das andere nicht. Bradkes Folgerung: Wie bei Odysseus, der die Ohren der Seeleute verklebte, um den Sirenengesang „abzustellen“, muss auch bei den Zellen die Kommunikation unterbrochen werden.

Dazu fanden der Wissenschaftler und sein Team eine faszinierende Methode (Bradke sagt: „eine witzige Idee“). Die Forscher begaben sich auf die Suche nach dem Gen, das die „Verschaltung“ steuert. In einer Nadel-im-Heuhaufen-Aktion machten sie das Gen Cacna2d2 als Verantwortlichen aus – und legten es durch ein Medikament gegen Spastiken und Krämpfe lahm. Der Weg für neues Nervenzell-Wachstum war frei.

„Daraus könnte sich langfristig ein neuer Ansatz für die Therapie ergeben“, sagt Bradke. „Das lässt sich jetzt aber noch nicht abschätzen.“ Er besteht darauf, dass sein Team derzeit nur Grundlagenforschung betreibt. „Die kommt hoffentlich den Patienten zugute. Aber bis dahin ist es noch ein weiter Weg. An die Heilung von Querschnittslähmungen wagen wir noch nicht zu denken.“