Bonner Forschung Forscher untersuchen Zusammenhang von Virus-Infektionen und Alzheimer
Bonn · Hängen Viruserkrankungen wie Covid-19 oder Herpes mit neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer zusammen? Die Bonner Zellbiologin Ina Vorberg untersucht das.
Trotz zahlreicher Studien sind die genauen Mechanismen von Hirnerkrankungen wie etwa Alzheimer bis heute nicht endgültig erforscht. Ein typisches Merkmal ist jedoch die Verbreitung von fehlgefalteten Proteinklumpen, und die wird möglicherweise durch bestimmte Viren, wie etwa Covid-19 oder Herpes, befördert.
Darauf lassen zumindest Laborexperimente schließen, die die Bonner Zellbiologin Ina Vorberg vom Deutschen Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) durchgeführt hat. Die Professorin will herausfinden, wie der Transport der schadhaften Proteine stattfindet, was für eine Rolle die Viren spielen – und ob man ihn sich vielleicht zu nutze machen kann.
Der Schlüssel scheint in den Liganden zu liegen, die als eine Art biochemischer Adressaufkleber bei der Kommunikation zwischen den Zellen fungieren. „Irgendwie müssen ja die fehlgefalteten Proteine von einer Zelle zur anderen gelangen“, erklärt Vorberg in einem Gespräch mit dem GA. Dies kann etwa durch direkten Zellkontakt geschehen oder mit Hilfe von Vesikeln.
„Diese winzigen Bläschen agieren im Prinzip wie Pakete, die Material aus einer Zelle heraus oder in eine andere hineinbringen können. In beiden Szenarien müssen Mem-branen in Kontakt treten und miteinander verschmelzen, und dies erleichtern die Liganden“, erklärt die Wissenschaftlerin.
Normale Vesikel verfügen ebenfalls über diese Kennungen, Viren allerdings auch. Dadurch können sie überaus effektiv an Zellen andocken. „Sars-CoV-2 besitzt zum Beispiel das sogenannte Spike-Protein, mit dem es Zellen gewissermaßen kapern kann“, erklärt Vorberg.
Die Versuche zum Thema stehen noch ganz am Anfang
„Wir haben nun herausgefunden, dass solche viralen Liganden auch in die Vesikel eingebaut werden. Daraus schließen wir, dass, wenn das Virus nun eine Zelle befällt, die fehlgefaltete Proteine enthält, diese Proteine mit den modifizierten Vesikeln wahrscheinlich weitaus leichter auf andere Zellen überspringen können als zuvor.“
Noch basiert dieses Modell nur auf Versuchsreihen mit zwei Virenstämmen an Zellkulturen, die nicht die Komplexität eines lebenden Organismus besitzen. „Der nächste Schritt wäre daher, genauer zu erheben, ob und welche Viren sich bei neurodegenerativen Erkrankungen im Gehirn nachweisen lassen“, sagt Vorberg.
„Anschließend würde man untersuchen, ob Liganden dieser Viren die Übertragung von krankhaften Proteinpartikeln auf andere Nervenzellen erleichtern. Je besser wir verstehen, ob und wie Vesikel mit krankhaften Proteinpartikeln von Zellen aufgenommen werden, um so eher können wir Medikamente entwickeln, die dies verhindern.“
Einen potenziellen Ansatz abseits der Ausbreitung fehlgefalteter Proteine gibt es schon: So besteht der Verdacht, dass das HI-Virus auch die Zellen der Blut-Hirn-Schranke infizieren kann. Hier könnte Vorbergs Ansatz einen weiteren theoretischen Ansatz darstellen.
Auch bei der Behandlung von Tumorzellen setzen Forscher auf den Mechanismus der Liganden: Bereits jetzt werden Vesikel in der experimentellen molekularbiologischen Krebstherapie und der Präzisionsonkologie eingesetzt, um etwa radioaktive Stoffe gezielt in erkrankte Zellen einzubringen – unter anderem an der Klinik und Poliklinik für Nuklearmedizin am Uniklinikum Bonn.
