Bonner Forscher entdecken möglichen Auslöser für Alzheimer
Bonn. (hka) Es ist der meistgenannte Verdächtige, wenn es um mögliche Auslöser der Alzheimer-Erkrankung geht: Das Protein Abeta, das regelmäßig in großen Mengen in der Hirnrinde von Betroffenen auftaucht.
Bislang konnte man ihm jedoch nicht nachweisen, ob es überhaupt in das Zellplasma gelangen und dort Schaden anrichten kann. Bonner Wissenschaftlern ist es jetzt gelungen, das Alibi des kleinen Eiweißes zu erschüttern.
Die Zellbiologen Anton Schmitz und Professor Volker Herzog von der Universität Bonn haben entdeckt, dass Abeta tatsächlich von seinem Entstehungsort in das Zellplasma gelangen kann, dass es dort in der Regel aber direkt wieder abgebaut wird.
Ihre Hypothese: Wenn dieser Abbau nicht richtig funktioniert, kann Abeta sich ansammeln und dann die Zellen abtöten. Die Folge der Zerstörungswut des kleinen Eiweißes: die altersbedingte Hirnkrankheit Alzheimer.
Abeta ist ein Spaltprodukt von APP, einem größeren Vorläufer-Protein, das in nahezu allen Zelltypen des Organismus nachgewiesen wurde. Mitunter zerschneiden molekulare Scheren das APP bereits in der Zelle so, dass das kleine Eiweiß Abeta frei wird. Dennoch konnte man Abeta bislang nie in nennenswerten Konzentrationen in der Zelle nachweisen.
Die Bonner haben den Grund dafür gefunden: Die unerwünschten Eiweißfragmente verlassen die Membranröhren sofort wieder und wandern zum Teil in einen molekularen Schredder, das Proteasom, der sie weiter zerkleinert. "Genauso wichtig ist aber der Abbau über einen zweiten Weg, nämlich über das Insulin-degradierende Enzym IDE im Zellplasma", erklärt Schmitz. In Experimenten mit lebenden Zellen wiesen die Biologen erstmals nach, dass IDE bei der Zerstörung von Abeta im Zellplasma eine Schlüsselrolle spielt.
Sind die beiden Abbauwege gestört, können sich mit der Zeit zahlreiche Abeta-Moleküle im Zellplasma anhäufen und schließlich die Zelle abtöten, so die Hypothese der Forscher.
